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吡喹酮具有显著杀灭血吸虫成虫的作用。其杀虫机理, 从分子水平上讲是吡喹酮迅速破坏了虫体内的Ca2+平衡, 一方面导致虫体活动兴奋、肌肉挛缩, 使寄生于门脉系统的血吸虫不能吸附于血管壁而被血流带入肝脏 (肝移) , 进而受到损害;二是导致血吸虫的合胞体皮层受到损害, 除了使虫的吸收、排泄和分泌功能受到影响, 导致糖代谢、酶系统等的紊乱外, 虫的体表抗原决定簇暴露, 宿主的*系统得以识别, 吸引大量的炎细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等聚集虫体周围施加攻击。
研究表明，吡喹酮可干扰血吸虫Ca2+内环境。吡喹酮可能改变虫体对Ca2+的渗透性，促使内流而使虫体挛缩，或改变Ca2+在皮层细胞质和肌肉内的分布并引起皮层损害；在体外，血吸虫经吡喹酮作用后表现为虫体的活动兴奋，随即虫体挛缩，这些反应依赖于Ca2+的存在，并受M的制约，体外培养的血吸虫经吡喹酮作用5 min后即可引起皮层损害，白细胞和巨噬细胞易通过受损部位进人虫体，进一步分解虫体。血吸虫细胞Ca2+内环境可由一些细胞组份调控，例如：电压门控钙通道(Voltagegated calcium channels，VGCCs)、配体门控钙通道、二信使门控钙通道等，这些通道可能成为吡喹酮调控Ca2+内环境的靶点。

实验表明：与吡喹酮结合的膜表面分子大小为45 kDa，氨基酸测序显示其大部分由肌动蛋白组成。吡喹酮可能与血吸虫类脂双层膜结合后，引起皮层损伤，导致抗原暴露，也包括肌动蛋白的暴露。吡喹酮与血吸虫肌动蛋白结合可能引起分子构象变化，影响肌动蛋白功能，严重破坏皮层完整性，改变血吸虫生理学性状。

用途： 抗蠕虫药，主要用于血吸虫病，也可用于华支血吸虫病、绦虫病、肺吸虫病、囊虫病等

吡喹酮并不能杀伤日本血吸虫卵，但可使虫卵肉芽肿明显变小或直接导致肉芽肿的消退，并且对日本血吸虫卵周围的炎细胞反应具有细胞*抑制作用，所以可以认为是吡喹酮直接抑制了虫卵肉芽肿，而抑制虫卵肉芽肿的机制很可能是对宿主*功能的调控。吡喹酮由于其半衰期短，需要宿主*系统的后续参与，否则受损的血吸虫有可能恢复。
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